jueves, 4 de septiembre de 2008

ESTUDIOS DE CASOS CLÍNICOS PSIQUIÁTRICOS

ALUCINACIONES MUSICALES
ANTECEDENTES PERSONALES
Paciente mujer de 60 años que vive su con su marido. Ha llevado una vida plácida dedicándose a las labores del hogar y el cuidado de la familia. Tiene dos hijas. No presenta antecedentes psiquiátricos de interés. No padece hipertensión ni otros antecedentes médicos de interés.
ENFERMEDAD ACTUAL
La paciente acude a nuestra consulta refiriendo que desde hace diez días y coincidiendo con una disminución progresiva de la audición, ha comenzado a oir canciones. Refiere oírlas con nitidez absoluta, tanto la letra como la música. Las sitúa en el espacio exterior y son estereotipadas. Las percibe de forma continua, durante todo el día por ambos oídos. No diferencia entre el día y la noche aunque no le impide conciliar el sueño. Refiere que cuando mantiene una conversación tiene ligeras dificultades para seguirla por culpa de la música. No refiere otro tipo de alteraciones ni refiere voces que le hablan.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

EEG con registro dentro de la normalidad.
Tanto la imagen de TAC como la RMN craneal no presentaron hallazgos destacables. Resto de pruebas como analítica completa, hemograma, orina, ECG y Rx fueron normales.
JUICIO CLÍNICO
Alucinosis auditiva orgánica con hipoacusia bilateral.
TRATAMIENTO
La paciente fue tratada con neurolépticos a dosis bajas.
EVOLUCIÓN
Si bien es cierto que la paciente ha podido desarrollar una vida normal sin ningún tipo de impedimentos, las alucinaciones auditivas nunca desaparecieron a pesar del tratamiento y la paciente convivió con ellas hasta que falleció de causa orgánica a la edad de 89 años.
DISCUSIÓN
Las alucinaciones musicales describen el fenómeno clínico de oir tonos y melodías las cuales no son producidas por estímulos externos. Éstas pueden ser continuas o intermitentes, establecerse de forma insidiosa o aguda, ser simples o complejas, producirse en uno o ambos oídos, acompañarse o no de otras alucinaciones visuales o táctiles. Pueden ser experimentadas en una gran variedad de condiciones en las que se incluyen: trastornos psiquiátricos, trastornos endocrinos o metabólicos, lesiones del sistema nervioso central y alteraciones de los órganos sensoriales, entre otros.
Las alucinaciones auditivas simples o complejas han sido descritas en pacientes con una larga historia de sordera sensorial progresiva en uno o ambos oídos; lesiones en el oído medio, cóclea o nervio auditivo desencadenan este tipo de alucinaciones, pudiendo pasar semanas o años después de la aparición de la hipoacusia hasta que surgen las alucinaciones. Hay frecuentemente un comienzo agudo que coincide en el tiempo de mayor pérdida de audición.
Se proponen dos mecanismos patógenos:
- Mecanismo de excitación o irritación: es el que aparece por una estimulación anómala sobre el tejido nervioso, causando generalmente alucinaciones paroxísticas.
- Mecanismo de liberación: se produce por destrucción del tejido nervioso apareciendo un fenómeno de “desaferenciación”; es decir, se produce una desinhibición cerebral secundaria a un área deficitaria. Esto permitiría explicar las alucinaciones visuales en personas ciegas o con porciones ciegas del campo visual por lesiones a diferentes niveles y, como en nuestro caso, las alucinaciones auditivas en hipoacusia de origen central o periférico.
Características de la alucinosis musical
- Aparecen con más frecuencia en mujeres en la tercera edad de la vida.
- Predominan las alucinaciones auditivas complejas: vocales y/o instrumentales.
- Comienzo agudo o gradual.
- Generalmente bilaterales y no modificables.
- Son vividas como irreales, donde el juicio de realidad en ellas es negativo.
- No se asocian a otra clase de alucinaciones.
- No se acompaña de trastornos de la conciencia, de la memoria o del juicio.
- Se asocian frecuentemente a patología ótica central y/o periférica o con algún grado de hipoacusia.
- No hay evidencia de psicosis funcional.
- Responde en la mayoría de los casos a tratamiento psicofarmacológico (neurolépticos).

DIFUSIÓN DEL PENSAMIENTO

ANTECEDENTES PERSONALES:
Alérgico a Amoxicilina-Clavulánico; no otras alergias conocidas. Parto prolongado, enfermedades propias de la infancia, soplo sin significado patológico desde los 2 años y medio, fractura traumática de carpo, no hábitos tóxicos. Estudió Formación Profesional (administrativo) y trabajó en la industria del calzado.
ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS:
Diagnosticado de epilepsia a los 5 años de edad, siguiendo tratamiento en principio con Reductona y Luminal. Se le cambió la Fenitoina por carbamacepina por la hipertrofia gingival, permaneciendo unos años aceptablemente controlado. Después empezó con un elevado número de crisis al mes (11), debiendo ensayar diversos antiepilépticos con resultados poco satisfactorios. Tras comenzar a principios del 2001 tratamiento pautado por psiquiatría con Dormodor (junto a Topiramato, Carbamacepina y fenobarbital), disminuye el número de crisis a unas 2-3 al mes.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
EEG: trazado de base bien organizado con anomalías irritativas de predominio en occipital derecho.
TAC craneal: imagen hipodensa sin efecto de masa ni captación de contraste, situada en parietal izquierdo.
RMN encefálica: anomalía de señal que se presenta hiperintensa en DP y T2, que se proyecta en hemisferio izquierdo delante de la cisura de Silvio. No se modifica tras la inyección de contraste, no tiene efecto masa, ni se rodea de edema. Sugerente de glioma de bajo grado, malformación tipo hamartoma o gliosis cicatricial post-lesional. Angiografía cerebral normal, sin evidencia de malformación ni circulación patológica. (Fotos 1 y 2)
DIAGNÓSTICO NEUROLOGÍA:
Epilepsia Parcial Secundaria. Gliosis cicatricial de hemisferio izquierdo.





Foto 1:



Foto 2




Foto 2:


INTOXICACIÓN POR LITIO

ANTECEDENTES PERSONALES:
No RAM conocidas. HTA en tratamiento con Hidroclorotiazida y Captopril. TBP en tratamiento con Plenur (1-1-1) y Risperdal 3 mg (0-0-1).ENFERMEDAD ACTUAL:Mujer de 62 años remitida a Urgencias desde su Centro de Salud Mental por probable impregnación neuroléptica. La paciente presentaba disartria y temblores generalizados desde hacía unas dos semanas. El cuadro clínico coincidía en el tiempo con un aumento de la dosis de Plenur y Risperdal, junto con una disminución de la ingesta de sal debido a su HTA. En Urgencias se optó por suspender medicación, administrar 1 ampolla IM de Akineton y solicitar analítica completa con litemia.EXPLORACIÓN FÍSICA:REG, estable hemodinámicamente. Tª 37º, TA: 140/80. FC: 86 lpm. ACP sin alteraciones. Abdomen y EEII sin signos patológicos. La exploración neurológica resultaba difícil de realizar. Se encontraba consciente y orientada, disártrica, con temblor de intención en hemicuerpo derecho y mioclonias en MSI.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:Hemograma: Hb 13, Hct 39,2%. Leucos 14,4 ( 89,6N, 3L, 6,7M), Plq 332000.Bqca: Glu 124, Ur 86, Cr 2.01, CK 373, GOT 38, GPT 73, PCR 1.2, Ca 10.4, pH 7.33.Coagulación normal. ECG: RS a 75 lpm.Orina d 1009, pH 7, Leucos 500, Nitritos +, resto normalLitemia: 3,95 mmol/lEVOLUCIÓN CLÍNICA:Dado el resultado de la litemia (3,95) y la Insuficiencia Renal, se consultó el caso con el Servicio de Nefrología, que decidió efectuar Hemodiálisis. A los dos días de su ingreso, la litemia se encontraba ya en niveles aceptables (1,20 mmol/l). Al mismo tiempo, fue disminuyendo el temblor hasta desaparecer por completo, al igual que la disartria, pudiendo comunicarnos entonces perfectamente con la paciente. Aprovechamos la ocasión para que nos cuente su historia psiquiátrica;Refiere que su enfermedad comenzó a los 23 años, justo tras el parto de la única hija que tuvo. Desde entonces, siempre ha estado en tratamiento para la depresión, habiendo requerido en tres ocasiones ingreso en Hospital Psiquiátrico. Los ingresos fueron "porque se volvía loca y le daba por caminar sin rumbo". En la última ocasión, llegó a desplazarse de un pueblo a otro, llegando a recorrer unos 18 kms. La paciente, mientras relata sus crisis, presenta labilidad emocional y llanto fácil.Al preguntarle cómo se encuentra en la actualidad, nos comenta que bien, ya que es consciente de la alteración y gravedad que presentaba los días previos a su ingreso, llegando incluso a temer un nuevo internamiento en Hospital Psiquiátrico.La paciente es la encargada de administrarse la medicación pautada por su psiquiatra, aunque no sabe precisar qué dosis ha de tomar de cada medicamento. Esto nos hace pensar que uno de los motivos que desencadenó la intoxicación fuese el error de dosificación.Durante el ingreso en planta, intentamos en repetidas ocasiones contactar con los familiares, con el objeto de ampliar información. Únicamente conseguimos hablar con el marido, que no aporta ningún dato clarificador, entre otras cosas por su bajo nivel cultural. Es imposible interrogar a su hija, que a pesar de nuestra insistencia se muestra esquiva y totalmente despreocupada.RECOMENDACIONES Y TRATAMIENTO:Ante la duda de que realmente la paciente padezca un TBP y debido a la intoxicación sufrida, decidimos darle el alta domiciliaria sin tratamiento psiquiátrico alguno. Remitimos a la paciente a su psiquiatra habitual, que valorará reiniciar tratamiento según evolución de la paciente.MI MESA ESQUIZOFRÉNICA.
Introducción.
En la primera mitad del siglo pasado estuvo de moda el estudio de las producciones artísticas de los enfermos mentales. Asimismo muchos artistas, parecían imitar a los enfermos. Sobre las relaciones entre unos y otros se escribieron multitud de trabajos y eminentes psiquiatras como Prinzhorn en Alemania, Volmat en Francia y Rodríguez Lafora en España, estudiaron y crearon magnificas colecciones del "arte", sobre todo pictórico, de sus pacientes. Yo mismo publiqué en los años 50 algún trabajo sobre este tema.
Por lo demás es posible incluso que bajo estas influencias tanto el nacismo como el estalinismo persiguieran estos estilos bajo la calificación de arte degenerado. Hoy día puede considerarse casi como clásico. Posteriormente el énfasis asistencial en la recuperación rápida de los pacientes hacia la "normalidad" y también la eficacia de los nuevos medicamentos, disminuyeron tanto el interés como la "producción" de estas obras.
Sin embargo las producciones lingüísticas, pictóricas o musicales de los pacientes, especialmente esquizofrénicos, no dejan de ser "cristalizaciones materiales de su actividad", y por ello de los defectos patológicos - hoy explicados como cognitivos - de las mismas y bien merece la pena su investigación.
Abordo este tema porque tengo en mi poder una verdadera joya de arte psicopatológico que me regaló la paciente que la inspiró. Se trata de una mesa y ruego que el lector vaya contemplando con atención las ilustraciones de la misma que acompañan este artículo.

La paciente.
Mas relataré en primer lugar brevemente su historia clínica, que por lo demás es muy típica y frecuente en nuestros pacientes de la unidad de hospitalización breve del Hospital Clínico Universitario de Valladolid en estos últimos años.
Se trata de una mujer de origen rural sin antecedentes familiares y con un desarrollo psíquico y social normal hasta la adolescencia cuando comienza a fumar cannabis, adopta ideologías pacifistas y vegetarianas al uso, ocasionalmente con anorexia y desorganiza gravemente sus hábitos sociales. Tiene un hijo a los 17 años casándose con el padre del mismo de quien se separó al año siguiente. En los años siguientes continúa su vida desorganizada y consumo de tóxicos, pero no por vía intravenosa. Consigue sin embargo realizar una carrera de titulación media y cumplir relativamente bien un tiempo en un trabajo estable en su profesión. En estos años continua en tratamiento ambulatorio, toma irregularmente la medicación y precisa también ingresar varias veces. Posteriormente tiene que ser incapacitada laboralmente. Es diagnosticada de esquizofrenia alucinatorio paranoide y consumo de tóxicos. Su primer contacto conmigo fue a sus 34 años permaneciendo en mi tratamiento ininterrumpidamente durante 11 años. Presentó varios episodios agudos con cuadros también graves catatoniformes y de agitación, que precisaron ingresos, mas en este tiempo establece pareja estable con un hombre, magnifico ebanista, de carácter tranquilo y responsable y que cuida perfectamente de la paciente aunque ella sigue consumiendo porros con frecuencia. Tienen dos hijas que cuidan con admirable cariño, también la paciente, que nos sorprende por los largos años de lactancia y por llevar a las sonrientes y bien cuidadas niñas en brazos aun siendo ya muy mayorcitas. Establecen conmigo muy buena relación y en prueba de agradecimiento me regalan varias cajitas de escritorio y otras obras menores de ebanistería hasta que un día me ofrecen la mesa a que se refieren estas líneas. La decoración está totalmente dirigida por la paciente pero realizada por los dos.
La mesa.
Se trata de una mesa de 82 cm. de alto, 89 de largo y 38 de ancho en madera, parece, de castaño, y de factura general normal y que podría ser adecuada para colocar en un recibidor adosada a la pared. Tiene dos cajones y el frente de ambos y toda la superficie superior está profusamente y admirablemente adornada con trabajo de taracea de hueso realizada con gran cuidado. Obsérvese en las fotografías el aspecto de conjunto y de detalles.
Se observan la mayor parte de las características descritas para el arte "psicótico" .
- La tendencia a la ocupación total del espacio disponible. Todas las superficies indicadas están "llenas" de los dibujos que forman las taraceas.
- La desorganización del conjunto, que efectivamente no muestra una pauta general reconocible.
- La repetición estereotipada de los motivos. Veasé la curiosísima repetición de un dibujo estilizado de un perfil de pájaro que se repite a diversas escalas utilizándose a veces los mismos trazos para completar diversas figuras.
- La tendencia al llamado "geometrismo mórbido". Es decir la estilización de las formas en aproximación a figuras geométricas, si bien este rasgo no es el más acusado en este caso.
- La tendencia a la simbolización. Podemos observarla en las tiernas figuras de una familia, niños, pajaritos, muebles en diversas y desorganizadas posiciones y formas vegetales. Todo ello a diversas escalas, algunas muy pequeñas y que quizás no pueden observarse bien en las reproducciones que ofrecemos.
Comentarios.
- Podría en primer lugar discutirse el diagnóstico. El consumo de tóxicos, el aparente escaso defecto, y la estabilización de la conducta, especialmente la afectiva, justificaría un diagnóstico meramente de psicosis tóxica. Las posibles dudas e investigaciones de estos cuadros tan frecuentes hoy día, me han ocupado, a mí y mis colaboradores, durante años. Bajo el modelo doctrinal de "vulnerabilidad estress" y de "la psicosis unitaria" he llegado a la conclusión de que se trata de lo mismo; es decir, del mismo síndrome psicopatológico "defectual-psicótico". Dentro de la inmensa complejidad del problema de las psicosis, existen infinitas formas distintas y no es siempre cierto que exista un "embotamiento afectivo" generalizado. Se presenta como en este caso respecto algunos aspectos, como la despreocupación respecto el futuro, el desinterés en la planificación cotidiana, o en la vestimenta etc, manteniéndose o incluso mejorando el interés y afecto familiar tanto hacia la pareja como respecto a los hijos. Ya hemos dicho que pocas veces he visto niños, niñas, tan felices y bien cuidadas en lo esencial (los afectos) como en esta familia.
- Este caso presenta también una interesante "solución" de convivencia de pareja tal como he descrito en otro lugar. Precisamente el "defecto" de la paciente condiciona que ella no se inmiscuya en la exigencia, planificación y ejecución de tareas cotidianas y necesarias que quedan bajo la exclusiva competencia del marido con lo cual se imposibilitan discusiones sobre estos temas, como frecuentemente se dan en matrimonios "normales". Se trata de la combinación de marido "cuidador" y de "paciente pasiva". Condición necesaria, naturalmente, es la ausencia de conductas violentas en ambos. El carácter pacífico y no solo pacifista de la paciente lo permite.
- Respecto las relaciones entre la creatividad artística y la psicosis avanzada es fácil también expresar mi opinión. El enfermo no puede crear de otra manera. La enfermedad condiciona siempre pérdida de capacidades; en suma pérdida de libertad. El artista sano, en cambio puede imitar - en libertad - al psicótico y si estas formas se ponen de moda como un estilo de época puede parecer que el enfermo es un gran creador al ser su producción aceptada o ensalzada. Si el estilo cambia, la creatividad del enfermo cesa; puesto que la belleza, en suma, es meramente la coincidencia de una forma real ( natural o artificial) respecto el ideal predominante en determinada época histórica, grupo social etc.
- Por último diré que la mesa no está a la venta, ni es visible en alguna exposición o lugar público, pero si alguien justificadamente tiene un gran interés en verla puede hacerlo en mi casa previo aviso.

PSICOSIS MANIACO DEPRESIVA: 24 AÑOS DORMIDA Y CAMINO DE UN AÑO DESPIERTA

ANTECEDENTES PERSONALES

Varón 73 años. Casado con tres hijos.
Trabajador como agricultor y efectuaba operaciones de compra-venta de terrenos.
Intento autolítico en el 80 mediante ingesta de 1 litro de plaguicida y saltando de un balcón posteriormente sin sufrir daño alguno. Tras este episodio y posterior evaluación por psiquiatra fue diagnosticado de Psicosis maníaco-depresiva. El tratamiento que se le puso fue Meleril 200 mg/12 h y Lexatin 6 mg/dia.

ENFERMEDAD ACTUAL, EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Tras 24 años con Meleril, este fármaco fue retirado del mercado. El 18 de enero de 2005 apareció una nota informativa de la Agencia española de Medicamentos y Productos sanitarios (AEMPS) que decía lo siguiente:
En el año 2001, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), en base a las recomendaciones del Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano (CSMH), restringió las indicaciones de Meleril y modificó la información contenida en la ficha técnica y el prospecto debido al riesgo de prolongación del intervalo QT, arritmias cardiacas y muerte súbita identificado en los pacientes en tratamiento con tioridazina, recomendándose realizar electrocardiogramas a los pacientes antes de comenzar el tratamiento con este antipsicótico y durante el mismo. El riesgo de aparición de reacciones adversas cardíacas asociado al uso de tioridazina es dosis-dependiente y parece superior para tioridazina que para el resto de antipsicóticos sin ninguna ventaja añadida de tioridazina en términos de mayor beneficio o menor riesgo global. Por estos motivos y dada la existencia de otras alternativas terapéuticas para el tratamiento de la esquizofrenia, la AEMPS ha aceptado la solicitud de suspensión de comercialización realizada por Novartis Farmacéutica, laboratorio titular de la autorización de comercialización de Meleril. La suspensión de comercialización de Meleril se realizará simultáneamente en todos los países europeos donde se encuentra disponible. Para posibilitar el cambio de tratamiento a los pacientes que actualmente están recibiendo Meleril la AEMPS, de acuerdo con el laboratorio titular de la autorización, ha dispuesto lo siguiente:
- La anulación de la autorización de comercialización de Meleril será efectiva el 30 de junio de 2005, fecha a partir de la cual cesará su comercialización.
- Hasta la fecha, Meleril se encontrará disponible para su prescripción y dispensación habitual bajo las condiciones de uso establecidas en la ficha técnica actualmente autorizada.
La AEMPS recomienda, por tanto, revisar durante este tiempo el tratamiento de aquellos pacientes que estén recibiendo tioridazina, sustituyéndola en caso necesario por otro tratamiento alternativo. Actualmente la única especialidad farmacéutica comercializada que contiene tioridazina es Meleril.
A partir de marzo comenzaron los problemas para encontrar la medicación en la farmacia por lo que se suspendió el tratamiento con este fármaco a nuestro paciente por estas fechas. Fue entonces cuando en abril aflora su Trastorno Bipolar Maníaco (Psicosis maníaco-depresiva antigua), el paciente comienza a hablar con el espejo, la mujer comenta que lo nota raro, eufórico, que apenas duerme. Le ha dado por vender y comprar fincas, manda a las constructoras a derribarlas, malgasta el dinero, hace regalos. Ha llegado a comprar 1000 piquetas para señalizar un monte que no es suyo. Le ha regalado un jamón y un queso a la Guardia Civil, denuncia por robos de cosas que no son suyas y acusa a la gente sin fundamento. Cuando se le lleva la contraria se pone agresivo. Dado el cuadro, se intenta controlar con Zyprexa 30 mg/d, Risperdal 18 mg/d, Lexatin 6 mg/d, Distraneurine 1/d, Sinogan 100 y Plenur 2 comp/d. A pesar del tratamiento en septiembre persiste Manía. Al cabo de un mes y dada la persistencia del cuadro, en octubre de 2005 se decide su ingreso en el Servicio de Salud Mental permaneciendo ingresado un mes. Se descarta razonablemente deterioro cognitivo; gana al dominó al resto de los ingresados; se retira el litio; hace cuadros neurovegetativos con sudoración y frialdad En enero el paciente persiste en brote maníaco y lleva como tratamiento Topamax 200 1 comp/d, Depakine 500 crono 2 comp/ d, Haloperidol 10 0.5 comp/d, Seroquel 200 1 comp/d. Una semana más tarde sigue la compra-venta de bienes por parte del paciente, ahora ha comprado un camión con mil ovejas y el alcalde del pueblo le ha regalado la plaza de toros. Se aumentan dosis de Topamax (400*día), Seroquel(1200*día) y Haloperidol(20*día) con lo que se espera controlar el estado maníaco del paciente que ya se prolonga más de 9 meses. Con dosis superiores de haloperidol vuelve a aparecer la sudoración fría; se descarta razonablemente cuadro isquémico cardiaco. Pendiente de un TAC y bioquímica general( normal todo incluidas hormonas tiroideas, como única alteración elevación de HDL). Sigue durmiendo dos horas y metiéndose en líos a pesar de la vigilancia familiar. Se mantiene tratamiento ambulatorio dada la ausencia de agresividad. Nos preguntamos cuando y con qué dosis va a remitir el cuadro que parece cronificado. Ni comentar el gasto que ha y sigue generando la desaparición de tioridazina.

EVOLUCIÓN
Retirados los anticomiciales el paciente se encuentra con la cabeza más despejada y empieza a dormir 3 horas con 1200 de quetiapina y 20 de haloperidol. Hemos mantenido en 1200 de quetiapina, añadido dormodor y reintroducido 800 de litio. Parece haber entrado en un periodo de su fase maniaca receptivo a los psicofármacos y duerme unas 6 horas persistiendo las compras. Por primera vez en un cuarto de siglo pregunta si se le va a arreglar lo del sexo. Una buena razón para haber retirado la tioridazina o no haberla introducido en su momento. En cuanto a las dosis que precisa para empezar a dormir el cuadro clínico poco tienen que ver con las dosis recomendadas cuando se nos presentó por primera vez la quetiapina o la olanzapina o la risperidona, etc...¿como se harán los ensayos clínicos?¿creen que coinciden con la realidad de nuestros pacientes?
A primeros de febrero duerme más de 10 horas, se impregna, sialorrea, caídas y se retira casi todo el haloperidol en vez de poner correctores. Casi un año para conseguir un buen sueño.
A primeros de marzo hay que retirar la quetiapina por persistir la impregnación y sialorrea. Habrá que añadir un anticomicial que acompañe al litio y al inductor del sueño benzodiazepínico. ¡Vaya año que han pasado el paciente y su familia !.
A mediados de marzo de 2006 funciona aceptablemente con sales de litio exclusivamente.¿Hasta cuando?
Ricardo
Ricardo tiene 19 años, estudia en el IPA, vive solo en un hogar estudiantil, familia en Salto.
Antecedentes familiares: trastorno bipolar del abuelo y la hermana, prima esquizofrénica.
Es traído a emergencia por su amigo, muy continentador, quien nos refiere que Ricardo "habla muy rápido, está irritable y hace disparates, está desinhibido, además no duerme desde hace 4 noches y no come, adelgazó", "le saco el auto sin permiso a un amigo",
"no fue a clases".
"Nunca estuvo así, es la primera vez en la vida, él es completamente diferente a esto"
Hace 2 semanas perdió su primer examen.

Del examen psiquiátrico destacamos:
Ropa desordenada, movimiento constante, entra y sale del consultorio, revisa los cajones, nos saca el estetoscopio,
tiene gestos vivaces, ojos brillantes, acorta el espacio con el médico, parece alerta a todo pero se distrae aunque sabe la fecha y donde está, se pone a cantar canciones en voz alta y parece jugar con ello, habla rapidamente cambiando de un tema a otro y por momentos es algo dificil seguirle en lo que dice, su pensamiento parece ir muy rápido, aunque se puede inferir de qué habla: "soy de lo mejor del IPA, doy clase a profesores!, me llamaron de los EEUU para dar clase allá", "si quiero me pongo a dar clase de medicina también, se de todo!!". está sudoroso, adelgazado.


ACERCA DE ESTA VIÑETA CLINICA, MARQUE LA O LAS RESPUESTAS CORRECTAS:

1) el paciente presenta como elemento central fundamental:
a- un síndrome maniaco
b- un síndrome confusional
c- un síndrome delirante
d- un síndrome demencial
e- un síndrome depresivo

2) en la emergencia, como es un primer episodio, importa que busque por la anamnesis, el examen fisico y quizas hasta la paraclinica, pensando en la etiología:
a- consumo de sustancias
b- Disfunción tiroidea
c- Alteración neurológica
d- Traumatismo de cráneo
e- Alteraciones hidroelectroliticas y renales

3) en este paciente los antecedentes familiares:
a- No tienen importancia en la comprensión del cuadro clinico actual.
b- Son 100% determinantes del cuadro clínico actual
c- Deben ser tomados en cuenta al pensar el diagnostico

4) Lo fundamental para el diagnóstico, del síndrome descrito en la viñeta es la presencia de:
a- Insomnio + anorexia
c- Taquipsiquia + verborrea + lúdico
e- Ideas delirantes + conductas delirantes + deterioro del funcionamiento general

5) Como médico de emergencia mi conducta terapéutica será:
a- Confrontar al paciente con la realidad de la perdida del examen
b- Mantenerlo en la emergencia hasta la llegada del psiquiatra, en un consultorio tranquilo, acompañado
c- Iniciar tratamiento sintomático (sedación adecuada)
d- Alejar al amigo de la emergencia
e- Contingentar al paciente

6) por los datos de la viñeta, en el tratamiento del estado actual será necesario, sin la más mínima duda, el uso de:
a- Fármacos antidepresivos
b- Fármacos estabilizantes del humor
c- Fármacos hipnóticos
d- Fármacos anti delirantes
e- Fármacos anti demenciales

7) nombre 3 elementos clínicos de la viñeta que sugieren necesidad de internacion psiquiátrica:
a-
b-
c-

8) Acerca del pronóstico:
a- No importan los antecedentes familiares
b- El que esté solo en montevideo no influye en ningún aspecto del tratamiento
c- Esta enfermedad implica de por sí una evolución con remisiones y recaídas
d- No depende del apego al tratamiento psiquiátrico
e- La existencia de un desencadenante "exterior", es cada vez menos frecuente con los sucesivos episodios

9) Como médico de policlínica mi conducta terapéutica será:
a- Asegurarme que lo asista un psiquiatra de guardia ahora
b- Derivarlo a la policlínica de psiquiatría
c- Solicitar un EEG
d- Exclusivamente indicarle benzodiacepinas hipnóticas para el insomnio
e- Contingentarle

10) Transcriba a la parte de la viñeta que describe la:
a- Taquipsiquia:
b- Verborrea:
c- Actitud lúdica:

DUELOS ACUMULADOS

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente mujer que acudió a consulta por primera vez a los 78 años. Acude sola. Tiene 7 hijos de los cuales uno falleció hace dos años a los 53 años de cáncer. Ha perdido a su marido, una hermana y dos sobrinos Tiene dos hijos separados y el resto casados. Tiene 19 nietos y un bisnieto. Refiere dormir bien y tener un apetito regular. Refiere encontrarse triste y baja de ánimo. Refiere tener habilidad para coser pero que últimamente no tiene ganas y no lo hace.
ANTECEDENTES PERSONALES
HTA
Hipotiroidea
DM tipo 2
Antecedente de cardiopatía
TRATAMIENTO POR PSIQUIATRÍA
Inicialmente la paciente fue tratada con Dumirox 50 ( 0 – 0 – 1 ) y Ludiomil 20 ( 0 – 0 – 1 ). Con ello fue tratada durante el primer año y luego se cambió a Cipralex 15 ( 0 – 0 – 1 ) hasta el momento actual que es el tratamiento que lleva.
EVOLUCIÓN
Durante los 3 años que la paciente viene a consulta, ha estado bien controlada y ha mejorado su estado de ánimo. Siempre tiene presente a su hijo fallecido y llama la atención que en la última visita nos mencionase que últimamente sueña con él, tiene una imagen grabada de él saludándola desde la puerta que se repite. Además refiere que también sueña con su marido (fallecido hace 17 años).
JUICIO DIAGNOSTICO
Síndrome depresivo tras duelo familiar



DEPRESIÓN

Un caso típico de Depresión
Para María cada día es una nueva batalla para lograr seguir adelante. Muchos días no tiene ánimo suficiente ni siquiera para levantarse de la cama y cuando su marido vuelve a casa por la noche la encuentra todavía en pijama y con la cena sin preparar. Llora muy a menudo y hasta sus momentos de mejor humor se ven continuamente interrumpidos por ideas de fracaso e inutilidad. Tareas tan insignificantes como vestirse o hacer la compra le resultan muy difíciles y el menor obstáculo le parece una barrera infranqueable. Cuando se le recuerda que todavía es una mujer atractiva y se le sugiere que salga a comprar un vestido nuevo contesta, "esto es demasiado difícil para mí, tendría que atravesar la ciudad en autobús y probablemente me perdería, además ya no soy atractiva".
Su forma de hablar y de andar es lenta y su rostro tiene un aspecto triste. Antes era una mujer vivaz y activa, colaboraba en asuntos sociales de su barrio, le gustaba leer, pintar y era una anfitriona encantadora. Entonces ocurrieron dos cosas: Su hijo empezó a ir a la escuela y su marido fué ascendido a un puesto de gran responsabilidad que lo obligaba a permanecer demasiado tiempo fuera de casa.
Ahora ella languidece pensando si merece la pena vivir y ha jugado con la idea de tomarse todo el frasco de sus píldoras antidepresivas de una sola vez.
La indefensión como posible causa de la depresión
En el caso anterior hemos visto aspectos de la indefensión humana típicos ante la depresión, pérdida del ánimo, llanto incontrolado, ideación de ruina, pérdida de interés y pensamientos suicidas. Estos son una parte de los síntomas variados que acompañan a los estados depresivos. La depresión es a la psicopatología lo que el catarro a la medicina; nos afecta a todos, pero en mayor medida a las mujeres (la proporción es de 3 mujeres por cada hombre) aunque la mayor incidencia de suicidios consumados corresponde a los varones. La prevalencia es mayor en mujeres casadas que en solteras. Se ha demostrado que las mujeres reaccionan de forma más ansiosa que los hombres frente a las situaciones conflictivas de la vida.
Seguramente comprendamos el caso de María porque en uno u otro momento todas nos hemos sentido con el ánimo deprimido. Nos sentimos tristes; cualquier pequeño esfuerzo nos cansa; perdemos el sentido del humor y las ganas de hacer hasta aquello que normalmente más nos entusiasma. Pero dichos estados de ánimo suelen ser transitorios y al poco tiempo han remitido. Sin embargo, cuando hablamos de depresión con la gravedad que impone dicha etiqueta este estado se instaura permanentemente en nosotras como si poco a poco fuéramos sumergiéndonos en un pozo sin fondo del cual nos és imposible salir.
La mujer deprimida percibe a menudo fuertes sentimientos de aversión hacia sí misma; se siente inútil y culpable de sus insuficiencias. Pueden comenzar a producirse ataques de llanto, pérdida de peso e insomnio. La comida no sabe bien, el sexo no resulta excitante y se pierde todo el interés por la gente afectivamente ligada a ella. Esta mujer deprimida puede empezar a tener deseos suicidas. A medida que sus intenciones se hacen más serias, las ideas esporádicas se convierten en deseos; preparará incluso un plan y lo pondrá en práctica. Hay pocos trastornos psicológicos que sean tan debilitadores y ninguno que produzca tanto sufrimiento como la depresión grave.
Tipos de estados depresivos y factores comunes
Consideraremos tres tipos de depresión agrupadas bajo la categoría de trastornos afectivos
· Depresión reactiva o neurótica
· Depresión endógena
· Depresión orgánica
Las tres tienen en común los siguientes factores:
· Humor depresivo
· Pérdida de placer e interés
· Inutilidad y culpabilidad
· Baja autoestima
· Incapacidad
· Pensamientos suicidas
· Ansiedad
· Dificultades para pensar
· Obsesiones y paranoia
· Perturbación del sentido del tiempo
· Despersonalización (en casos más graves pueden llegar a sentirse apartados de la realidad, como si simplemente fueran observadores sin participar emocionalmente)
· Pérdida de energía
· Lentitud y agitación
· Trastornos del apetito y el peso
· Problemas de sueño
· Reducción de la líbido (falta de deseo en las mújeres)
· Síntomas corporales (jaquecas, náuseas, dolores varios, calambres etc...)
Todos estos síntomas pueden o no estar presentes en la mujer deprimida, estos son un consenso de todos los observados a lo largo de la experiencia.
Para que puedas clasificarte dentro de uno de los tres tipos de depresión mencionados vamos a definirlos con más detalle.
Depresión reactiva
Las depresiones reactivas son las más comunes y del tipo que a todos nos es familiar. No presentan ciclos temporales regulares, por lo general no responden a las terapias físicas (fármacos) no se hallan genéticamente predispuestas y si responden a la terapia cognitivo-conductual.
Este tipo de depresión normalmente parece coincidir con un acontecimiento adverso de la vida, tal como la muerte de un ser querido, el divorcio, las desavenencias conyugales, los problemas económicos o los problemas de desempleo. El inicio de la depresión no tiene porqué ocurrir inmediatamente después del acontecimiento, sino, a veces al cabo de unas semanas o meses. La primera aparición se produce, normalmente en la vida adulta temprana y está caracterizada por sintomatología física y psicológica variada. Es un estado más benigno y no psicótico, aunque, hasta cierto punto, la recuperación se ve influida por factores de personalidad.
Depresión endógena
Este tipo de depresiones son una respuesta a algún proceso endógeno o interno desconocido. Estas depresiones no son desencadenadas por ningún acontecimiento externo; simplemente, se abalanzan sobre la persona afectada. Por lo general, presentan ciclos temporales regulares y pueden ser bipolares o unipolares. La bipolar recibe el nombre de maníaco-depresiva (el individuo pasa repetidamente de la desesperación a un estado de ánimo neutro, de aquí a un estado maníaco hiperactivo y superficialmente eufórico, para volver a la desesperación, pasando por el estado neutro). La unipolar consiste en una alternancia regular de desesperación y neutralidad, sin aparición de manía.
Las depresiones endógenas responden a menudo al tratamiento con fármacos y pueden tener un origen hormonal. También pueden hallarse genéticamente predispuestas (ej. si la madre es depresiva y el padre alcohólico es posible que el descendiente llegue a ser depresivo. Se ha dicho que en los hombres el alcoholismo es el equivalente de la depresión en las mujeres) y sus síntomas suelen ser más graves que los de las depresiones reactivas.
Depresión orgánica
Cuando se hace un diagnóstico de depresión es importante descartar las bases orgánicas, puesto que el efecto y la conducta depresiva están asociadas muchas veces a una lesión cerebral o a la acción de ciertos fármacos.
Formulaciones de la depresión en la psicoterapia conductual
Para el tratamiento de las depresiones más comunes, las reactivas, se han formulado tres teorías en la psicoterapia conductual.
Baja proporción de reforzamiento
Según Lewinsohn la depresión se debe a una baja proporción del reforzamiento positivo seguido de respuestas específicas, bien porque existen pocos acontecimientos reforzadores en el ambiente del paciente y porque éste no suele tener respuestas gratificantes (posiblemente por falta de habilidades sociales). Según él los síntomas cognitivos y verbales de la depresión son consecuencia de la ausencia de respuestas que crea esta pérdida de reforzamiento. Es decir, el individuo deja de hacer más esfuerzos para obtener los resultados deseados porque los anteriores fracasaron. La terapia se dirige a identificar fuentes potenciales de reforzamiento en el ambiente del paciente y a desarrollar métodos para aumentar su disponibilidad (entrenamiento en habilidades sociales).
Pérdida de control: indefensión aprendida
El defensor de esta teoría es Seligman y sugiere que una persona se deprime cuando cree que su conducta tiene poca o ninguna influencia sobre el resultado de los acontecimientos, es decir, no tiene ningún control. La terapéutica incluye:
· Cambiar la posibilidad de acontecimientos porvocadores de depresión con cambios ambientales.
· Reevaluar las metas y las normas del paciente para que se vuelva más realista y reducir la posibilidad de que insista en el fracaso (pueden utilizarse varios tipos de terapias cognitivas para ello).
· Desarrollar espectativas de control, por ejemplo, resaltando la variedad de habilidades sociales y comunicativas relevantes del paciente, aumentando el repertorio de actividades generales de modo que existan más oportunidades de resultados positivos y proporcionar estrategias de autocontrol eficaces.
· Modificar atributos poco realistas de los fracasos, resaltando las circunstancias que impiden el resultado deseado.
· Modificar atributos poco realistas de éxito, resaltando las cualidades personales relevantes (fomento de la autoestima).
Distorsiones cognitivas
Postulado por Beck, sugiere que el estado depresivo surge de distorsiones cognitivas basadas en un conjunto de pensamientos negativos respecto a la visión del individuo de sí mismo, del mundo y del futuro. La terapia de dirige a la variedad creciente de actividades del paciente, identificando los pensamientos automáticos que siguen a la percepción de una dificultad, generando pensamientos alternativos (no depresivos) de índole más realista y adaptable, poniendo a prueba la credibilidad de estas alternativas y modificando los supuestos inadaptados que parecen caracterizar los pensamientos automáticos que conducen a las respuestas depresivas.
Depresión y suicidio
La enfermedad psiquiátrica con más riesgo de suicidio es la depresión (entre un 10 y un 15%). Los momentos de la enfermedad con más riesgo son cuando disminuye la inhibición y la melancolía (empiezan a mejorar) o cuando se inicia la depresión. Los tres síntomas de la depresión relacionados con el suicidio son:
· Aumento del insomnio
· Aumento del abandono del cuidado personal
· Aumento del deterioro cognitivo
Existen varias opiniones sobre la significación de los síntomas psiquiátricos en el paciente suicida, aunque la mayoría de las revisiones nos indican que en una proporción del 70%, los intentos de suicidio presentan una condición depresiva que es fácil de reconocer. Los depresivos endógenos corren mayor riesgo que los depresivos reactivos, los intentos de suicidio son impulsivos, pueden decidirse una hora antes.
Los intentos de suicidio son especialmente comunes entre las mujeres menores de 35 años (más entre 15 y 24 años), los hombres lo hacen en edad más avanzada. Por clases sociales es más común en las más bajas, pero más efectivo entre las clases altas y grupos profesionales de alto estatus económico.
Factores asociados al riesgo de suicidio:
· Mujeres menores de 35 años, hombres mayores de 40
· Separación, divorcio o muerte del cónyuge
· Pérdida inminente de un ser querido
· La soledad y el aislamiento social
· Problemas económicos, paro reciente o jubilación
· Mala salud
· Ocupación de alto estatus
· Depresión (sobre todo endógena)
· Enfermedad terminal
· Problemas con alcohol y/o drogas
· Anteriores intentos de suicidio
· Historia previa de trastornos afectivos
· Historia familiar de trastornos afectivos, suicidio, alcoholismo
· Indicios suicidas (avisos o conversaciones suicidas)
· Preparativos (hacer testamento, seguros, nota suicida)
En general los pacientes suicidas están dispuestos a hablar de sus intenciones y para algunos la necesidad de desahogarse con alguien que les toma en serio es terapéuticamente positivo. Cuando existe la posibilidad de suicidio se le debe animar a que hable de ello y procurar emplear tiempo en el futuro para seguir hablando del tema con lo cual se puede facilitar el ingreso temporal en una unidad psiquiátrica y/o proporcionar la ayuda necesaria para atenuar la circunstancias que provocan el intento suicida.

NOCHE DE TERROR

ENFERMEDAD ACTUAL
Varón suramericano de 28 años, quien ingresa en urgencias por probable auto agresión (cuchillo clavado en hemitórax izquierdo).
Se traslada a quirófano tras realizarse analítica y TAC torácico urgente. Se extrae arma blanca de 20 cm, de los cuales 12 cm penetraban entre el 8º y 9º arco. Se colocan 2 tubos de tórax, permaneciendo estable hemodinámicamente.
Al parecer, la noche anterior ingesta de alcohol moderada. Refiere escuchar voces que hablan mal de él y le repiten : “vienen por ti para matarte”. Tras persistir durante algunas horas estas ideas delirantes, el paciente se auto lesiona con un cuchillo de cocina.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo, parto y desarrollo psicomotor normal. Enfermedades propias de la infancia. Escolarización, educación primaria con mal rendimiento escolar. No antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés.
Reside en España desde 2.003, padre de 3 niños de 7, 6, 4 años que residen en su país de origen con un tío.
El paciente vive con un familiar y su esposa, sostiene mala relación de pareja y con la suegra . Trabaja en el campo recogiendo fruta y la situación económica es precaria.


ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre de 65 años, sano.. Madre fallecida a los 49 años por IAM. Es el 5º de 7 hermanos que gozan de buena salud. No antecedentes Psiquiátricos de interés.
Sostiene mala relación de pareja con su esposa. (frecuentes discusiones).
De acuerdo con lo que informa la suegra, el paciente presenta desde hace 1 año antecedentes de cuadro similar. El paciente refiere antecedentes de cuadro Psicótico. Hace un año, al escuchar voces que le ordenaban matar a su mujer o que se auto agrediera con un cuchillo o lanzándose a un coche, recibió tratamiento durante 6 meses. No recuerda el nombre del medicamento. No fue valorado por psiquiatría.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Encontramos paciente tranquilo en la cama, colaborador, orientado alopsíquicamente y autopsíquicamente, sin alteraciones sensoperceptivas, mantiene perfectamente el hilo de la conversación y dice inicialmente no saber los motivos por los que esta hospitalizado. . Durante la estancia hospitalaria se pautó con los neurolépticos, Akineton (Biperideno) 3c/día, presentando delirio Atropínico. A las 48 horas aproximadamente enfermería nos informa que el paciente no ha dormido, ha estado muy inquieto, se ha arrancado las vías, ha presentado alucinaciones visuales (Culebras, conejillos, personas). Presenta un intento de fuga, por lo que se precisó sujeción mecánica y sedación.
Se controla el cuadro de “delirium” con Haloperidol 30mg IM y Sinogan (levoclorpromazina) 75 mg vía oral. Pasados 4 días, encontramos al paciente coherente, colaborador, orientado. Se retiran los tubos de tórax, se pauta Risperdal(Risperidona) 6 mg c/8 horas. Se suspende Haloperidol y Sinogan.
Una vez controlado el cuadro parece recordar el acto de Autoagresión; refiere haberse despertado en 2 ocasiones por que golpeaban la puerta de su habitación, además de oír voces que le repetían de forma insistente que se autoagrediera con un cuchillo, por que “venían por él “. El paciente se traslada a la habitación de su familiar y le describe esta situación, pero restándole importancia al mismo le dice que se retire a descansar. El paciente continua con ideas Paranoides y alucinatorias por lo que se dirige a la cocina y ejecuta la Autoagresión posiblemente obedeciendo ordenes imperativas al respecto. Describe el dolor experimentado durante el hecho y como es asistido por su familia a quienes despierta con sus quejidos
Una vez retirados los tubos de tórax, remitido el delirium se remite a una unidad de agudos para iniciar tratamiento Depot y hacer seguimiento en centro de salud mental.
JUICIO DIAGNOSTICO
1. Autoagresión
2. Episodios alucinatorios Paranoides

TEC

ANTECEDENTES PERSONALES
Traumatismo craneoencefálico tras accidente de tráfico hace 1.5 años permaneciendo 11 días en coma con afectación cerebral consecuente.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente de 16 años que acude a la consulta de forma poco habitual. Tras acudir a múltiples profesionales y especialistas, llega a la consulta por medio de su vecina, que era paciente nuestra. Nos refiere que no descansa desde que salió del coma, el insomnio es total y no se agota nunca. No deja de hablar desde que empezó a recuperarse del coma; al principio le costaba manejar el lenguaje que ahora es verborreico, se muestra desinhibida, contesta sin reflexionar y reparte besos con excesiva facilidad. Se muestra muy irritable y con agresividad verbal, no física, cuando se la contradice.
JUICIO CLINICO
Fase maníaca postraumatismo cerebral
TRATAMIENTO
Seroquel (neuroléptico)
Tegretol (normalizador del ánimo)
EVOLUCION

En días posteriores se consigue un sueño aceptable, sin gran mejoría en el resto de su conducta.
En revisiones siguientes mantenemos el tratamiento ajustando dosis e informo a la familia de que se debe tener paciencia pues durante el primer año de evolución se suelen ganar bastantes habilidades de las perdida en un accidente con afectación cerebral e incluso recomiendo que reinicie el curso escolar para intentar en lo posible una vida normalizada.
Pasado el primer año desde el accidente el rendimiento escolar es pobre y la conducta inadecuada. Decidimos realizar algunas exploraciones con el objeto de no forzar a la paciente a realizar tareas para las cuales pudiera no estar capacitada (RMN: se objetivan lesiones estructurales en cerebro, Test de Inteligencia para niños (Wechler) donde se obtiene un coeficiente intelectual de una clara pérdida de la capacidad intelectua (Cl = 68)).

EL CONTROLADOR CONTROLADO

Paciente mujer de 42 años, casada, con tres hijos. Sin antecedentes familiares de patología psiquiátrica.
Desde hace un año presenta ideación delirante consistente en “tener algo en la garganta que le colocaron los médicos hace años y que la controlan... ella habla y los demás se enteran a distancia... hay una organización que nos utiliza... la vigilan...”. Presenta alteración de la sensopercepción con alucinaciones auditivas, ideación paranoide, con desconfianza de todo el mundo hasta el extremo de abandonar el hogar, incluyendo en su delirio a médicos, familia y pueblo. Sin conciencia de enfermedad.
Diagnósticos probables: Esquizofrenia paranoide ó Desarrollo paranoide.
Tratamiento y Pronóstico: se niega a medicarse por lo cual en el curso evolutivo puede dañar a otros o a sí misma. Precisa ingreso en institución por orden judicial ya que se niega a tratamiento ambulatorio.
Tras permanecer un tiempo ingresada, la paciente comenzó a ser vista por nosotros en consulta. Ya desde el principio se mostró reacia a seguir tratamiento y en breve descubrimos que no tomaba la medicación. En un test de personalidad, el resultado fue: timidez, retraimiento social, perseverante, astuta, suspicaz... en la línea del aislamiento social y de controlar sus emociones. La ideación paranoide fue fluctuante a lo largo de todo el seguimiento, en ocasiones reconocía las ideas como falsas y en ocasiones las reconocía como ciertas, acusándonos de controlarla y de que le podíamos quitar el micrófono de la garganta cuando quisiésemos. Llegaron a verla hablando con la televisión aunque nunca lo reconoció. En reiteradas ocasiones mostró su deseo de cambiar de ciudad porque no le gustaba su estilo de vida, no quiere ser controlada. Siempre ha pensado que nunca la han dejado desarrollarse como persona y que cada vez que lo ha intentado le han puesto trabas. A pesar de sus ideas, ha podido llevar una vida ordenada, ha tenido aficiones y ha sabido mantenerse ocupada.
Durante los 15 años que lleva viniendo a consulta nunca ha tomado la medicación, y a pesar de que no sigue nuestros consejos sigue acudiendo cada 6 meses. Viene, nos cuenta como está la situación familiar y personal y se va. Todo nos hace pensar que su ideación paranoide le ha llevado a tal desconfianza que se mueve para controlar lo que le rodea.
JUICIO DIAGNOSTICO
Desarrollo paranoide

LAS LLAMADAS TELEFÓNICAS

ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente de 51 años que tuvo un episodio paranoide hace 2 meses, que remitió totalmente con neurolépticos durante su estancia hospitalaria. Asintomática hasta hace 4-5 días. Comienza la sintomatología actual a raíz de una llamadas telefónicas en las cuales preguntan a la paciente por personas que no viven en la casa y, al mismo tiempo, recibe una serie de insultos. La paciente interpreta que "quieren echar a su familia de la finca" y que a ella " quieren volverla loca". A partir de este momento presenta insomnio y pensamientos persistentes en relación con las llamadas y el daño que desean hacerle. La familia la encuentra distraída, haciendo mal sus labores, con olvido de los horarios habituales, llanto fácil y sensación de opresión precordial. Se pasa las horas esperando una mala noticia, de forma que si llega una carta cree que su contenido la perjudicará; si ve a la gente reír, piensa que se ríen de ella; si algo ha cambiado de sitio, es para perjudicarla.EXPLORACIÓN CLÍNICA:Paciente normosómica, consciente y orientada. Sin consciencia de enfermedad. Impresiona su humor como ansioso y ligeramente deprimido su ánimo. No se objetivan alteraciones sensoperceptivas. Sin alteración en sus funciones superiores (atención, juicio, memoria, etc...)EVOLUCIÓN:Remisión completa de la sintomatología con dosis medias de neurolépticos.JUICIO DIAGNÓSTICO:Episodio paranoide.

POSIBLE PSICOSIS TÓXICA

La pregunta del millón: ¿sin consumo de tóxicos hubiera ocurrido lo que sigue?:
Se trata de un varón de 40 años que tenía consulta para revisión. No acude.
La historia se remonta 12 años atrás, cuando el paciente acude a la consulta de psiquiatría por primera vez con 28 años. Había estudiado EGB pero BUP lo dejó porque le aburría, se había librado del servicio militar por exceso de cupo y trabajaba en el calzado. Llevaba cuatro años abusando de las drogas (porros, anfetaminas, cocaína y heroína esnifada, y borracheras de alcohol con los amigos). Es a partir del abuso de estas sustancias, cuando hace un año aproximadamente empezó a oír voces fuera de su cabeza, tanto de hombres como de mujeres, que le decían cosas como “tírate al tren” ó “córtate las piernas”. Nos cuenta que duerme bien aunque a veces hace uso de ansiolíticos para lograrlo. Ya ha sido visto por un psiquiatra y el tratamiento que lleva es Akinetón, Rohipnol y Etumina. Ante la escasa mejoría del cuadro tras la medicación, se decide pautar Risperdal 2 mgr/día, Rohipnol opcional para dormir y retirar el resto. A lo largo de las sucesivas visitas, vimos como el paciente dejaba de trabajar porque no le gustaba el trabajo y no quería trabajar, persistían las alucinaciones auditivas, apareció insomnio de conciliación y el paciente se encontraba muy activo y nervioso. Ante esto se añadió Largatrex 50 mgr/día y Akinetón Retard. A pesar de ello el cuadro siguió igual, empezó a negarse a comer, apenas dormía, seguía con alucinaciones y amenazaba con matarse. Añadimos Haloperidol 15mgr/día, aunque la clínica persistiría en visitas posteriores a pesar de ir modificando y aumentando las pautas de medicación.
8 meses más tarde de la primera consulta, el paciente nos da buenas noticias, está trabajando, tiene un apetito excelente, aunque sigue oyendo voces dice que son un leve susurro, duerme mejor aunque a veces se despierta por las noches y persiste la inquietud. Entonces se decide cambiar Risperdal por Cisordinol, Akinetón retard por Akinetón y resto igual.
Tras el paso de los siguientes meses el paciente va mejorando, se le ha efectuado algún cambio de ansiolítico, duerme mejor, apenas tiene alucinaciones auditivas, aunque ahora éstas se focalizan en el trabajo durante su estancia en el mismo, momento en el que se comienza con Leponex y Trankimazin, eliminando el resto. Esto llevo a un control más continuado del paciente por el riesgo a desarrollar agranulocitosis por el Leponex, y se vió como con la nueva medicación, el paciente mejoró objetiva y subjetivamente, dejó de oir voces, empezó a dormir bien y a comer con apetito, hasta el punto de no aparecer a la consulta en meses.
Dos años más tarde, empezó a no controlarse con los neurolépticos habituales, aparecieron de nuevo las alucinaciones con intensidad y hubo de ir aumentando la dosis de Leponex(hasta 600 mg*día), añadimos Sinogan 100, Desconex 100 y Plenur. Ante el pobre resultado, se suspendió Leponex y Plenur, y se añadió Zyprexa 10.
El paciente se mantuvo estable y asintomático durante 3 años más, tiempo en el que se autosuspendió Zyprexa.
Al año, ante la sospecha de que no tome la medicación, se decide pautar Risperdal consta (75 mg cada 14 días), que el paciente no tardaría en abandonar. Al poco de hacer esto, sufrió un ingreso en una unidad de agudos permaneciendo 11 días en el mismo. Ya tenía 40 años.
TRATAMIENTO ACTUAL
Haloperidol gotas: 30 – 30 – 60
Akinetón: ½ - ½ - ½
Tranxilium 15: 1/noche
Risperdal 50 consta: 1/14 días
NOTA DE INTERÉS
Durante el período de tratamiento con Leponex (aprox. 3 años), el paciente fue sometido a seguimiento analítico mensual y en ningún momento desarrolló agranulocitosis. Si bien es cierto que al año de comenzar el tratamiento fue intervenido quirúrgicamente de peritonitis y apendicitis, sin quedar claro el origen, que en su momento se especuló que pudo ser consecuencia de un íleo paralítico secundario al Leponex.

TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO Vs AUTISMO
“Dos vueltas de cordón”

EXPOSICIÓN DEL CASO
Niño de 12 años que acude a consulta de psiquiatría para revisión. Conocido desde los 5 años y medio. No le ha ido bien la Unidad de Salud Mental Infantil. Persiste agresividad, se golpea y se muerde, agrede a los profesores, no para quieto y en ocasiones se enfrenta a la madre. Duerme irregularmente. Explora objetos (llaves, artilugios, cajones...). No habla.
Antecedentes familiares
Madre soltera.
Padre poco sociable, introvertido. No había visto al niño a los 21 meses.
Una hermana del padre y el abuelo paterno con problemas psiquiátricos.
Abuela materna fallece de epilepsia a los 33 años.

Antecedentes personales

Embarazo a término. Problemas psicológicos maternos al ser madre soltera. Entre los 5-6 meses de gestación sufrió irritación vaginal química.
Parto difícil con dos vueltas de cordón, cefálico, espontáneo. Rotura de membranas intraparto, líquido meconial teñido.
Peso al nacer: 4020 gr. Apgar 9/10. No reanimación. Pruebas metabólicas al nacer normales. No ictericia.

Antecedentes médicos

Otitis de repetición.
ITU a los 4-5 meses.
Catarros con hiperreactividad bronquial.
Luxación congénita de cadera.
Fractura de clavícula.

Antecedentes psiquiátricos

Visto por primera vez en consulta de neuropediatría a los 21 meses. El niño mostraba desinterés por el entorno, indiferente ante las muestras de cariño, no atendía a su nombre, no trastornos del sueño. La emisión de sonidos guturales la realizó a los 4-5 meses y los monosílabos a los 8-9 meses. Desde los 9 meses empieza con regresión de los hitos del lenguaje adquirido, emitiendo gemidos y cuando le disgustaba lloraba. El niño empezó a caminar a los 13 meses. Nunca tuvo convulsiones. Fue diagnosticado de Trastorno generalizado del desarrollo. Autismo.
A los 3 años y 4 meses es visto de nuevo en consulta externa de neuropediatría. El niño no es nada colaborador a la exploración y se irrita a la exploración. Destacar que el estudio bioquímico, enzimas musculares (CPK y LDH), hormonas tiroideas, Anion GAP, cariotipo, estudio oftalmológico, PEV auditivos y TAC cerebral fueron normales, y que lo único que llama la atención en la exploración física es que no hace pinza en la prehensión manual radio-cubital. Fue diagnosticado de Trastorno madurativo del desarrollo con afectación de la motricidad fina, adaptación al entorno y lenguaje de origen prenatal y probablemente determinada por factores genéticos, en el momento actual sin determinación. Sociopatía familiar.

Fue visto en una clínica privada de Psiquiatría y Psicología infantil por primera vez a los 5 años. Se presenta en estado de agitación, negativismo, llanto explosivo, intensa excitación siendo imposible tranquilizarlo, imposible acceder al diálogo con él ni realizar una historia clínica adecuada. Se prescribe EEG informado que aunque realizado en condiciones no óptimas por la colaboración del niño muestra “signos evidentes de irritación cerebral de tipo focal a nivel de región temporal derecha”. Diagnóstico; Trastorno desintegrativo infantil.
Visto por otro neuropediatra a los 5 años y 7 meses que los diagnosticó de Trastorno generalizado del desarrollo.
Tras todo esto es remitido para valoración por psiquiatra del hospital de referencia. A los 6 años persistía importante alteración de la interacción social manifestada por:
- Importante alteración del contacto ocular, de la expresión facial y de los gestos reguladores de la interacción social.
- Incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuados al nivel de desarrollo.
- Ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos.
- Falta de reciprocidad social o emocional.
Hay una alteración importante de la comunicación, manifestada por:
- Ausencia total del lenguaje oral.
- Ausencia de juego realista espontáneo, variado o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.
Patrones de comportamiento, intereses y actividades muy restringidos.
Hasta ahora, sigue en revisión y valoración por psiquiatra de hospital de referencia.
DIAGNOSTICO
Trastorno generalizado del desarrollo.
TRATAMIENTO ACTUAL
Diazepam 10; 0 - 0 - 2
Haloperidol 10; 0 - 1 - 1
Akineton; 0 - 1 - 0
Seroquel 300; 1 - 1 - 1 - 2
Dorken 25; 0 - 1/2 - 1
Etumina; 0 - 1 - 1

Objetivo del tratamiento: mantener el Seroquel e ir disminuyendo los demás.


EVOLUCIÓN
Tras inicio de tratamiento con Meleril, Eskazine y Orfidal, se paso a Risperdal y orfidal. A los 4 meses se asoció Akineton, y una semana más tarde Nemactil (una semana más tarde se aumenta la dosis de Nemactil nocturno). Con esta medicación el niño volvió 2 meses más tarde a consulta. La madre refiere que está más atento, más obediente, más cariñoso y manejable. Un mes más tarde acude la madre sin cita, refiere que el niño se ha descompensado y está agresivo, se muerde, se da cabezazos y se autoagrede. Se añade Zyprexa. 1 mes más tarde sigue mal, no para quieto, no duerme, sigue violento... se cambia de nuevo Zyprexa por Sinogan y Orfidal por Idalprem. Al mes, presenta un apetito voraz y ya pesa 40 kilos, se le añade Rubifen que no toleraría posteriormente. Siete meses más tarde no controla esfínteres y sigue igual de alterado e hiperactivo. Tres meses más tarde sigue igual y se le añada Deprax y Atarax. A pesar de todo, el paciente continua como siempre, a veces está tranquilo y contento, a veces está inquieto y no para. La medicación se intenta disminuir a lo largo de algunos meses y algunas se han ido suspendiendo hasta finalmente quedar con el tratamiento que se ha mencionado en el apartado de tratamiento actual (habría que mencionar que la madre lo ha llevado a un naturista para probar terapias alternativas sin resultado aparente). Ha desaparecido unos años de las revisiones y al parecer se han probado dosis altas de topiramato sin mejoría evidente. Ciertamente durante todo este tiempo ha habido una mejoría clínica evidente, va mejor en el colegio y empieza a decir mamá, ha mejorado la inquietud, ha mejorado sus ciclos de sueño, controla esfínteres y es capaz de conocer el frío y el calor.
Persigue tenazmente los que le llama la atención, en concreto un spray que un paciente se había olvidado en la mesa y que le quitábamos escondiéndole de su campo visual.
Omitimos las dosis que llegó a tomar de psicofármacos cuando tenía 6 años, con mucho superiores a las actuales a las puertas de la pubertad

PSIQUIATRÍA
Conocido en este servicio desde enero de 1997 , por intento de autolisis mediante ingesta de medicamentos anticomiciales. En la primera visita presentaba ideas sobrevaloradas sobre el control que ejercían sobre él su vecino y su compañero de trabajo. Comentaba que “toda su intimidad se evaporaba”. Además, llevaba unos 5 ó 6 años con trastornos del sueño. Se le pautó Zyprexa 7,5 mg y mejoró la ideación paranoide, estaba menos suspicaz, pero continuaba aislado socialmente.
A mediados de 1999 comenzó a tener difusión del pensamiento: ...”noto que la gente oye mis pensamientos, algunos o casi todos...me repiten lo que leo...” “...no tengo intimidad...la solución sería no pensar, dejar la mente en blanco...” Se le añadió al tratamiento con Zyprexa 7,5 mg, Cisordinol 10. Tuvo que dejar el trabajo. “...allí todos repetían: Fulanito ha hecho, Fulanito ha dicho, y oía la voz de otro fuera de mi cabeza” (3ª persona) Decidió dormir de día y vivir de noche “...porque la gente duerme de noche y no me oye”
El Cisordinol comenzó ha producirle temblor. Se le cambió por Seroquel 25, junto con Zyprexa 7,5 y Dormodor. Toleró bien la mezcla y disminuyeron las crisis convulsivas. A los 6-8 meses de comenzar este tratamiento hubo que añadirle Akineton por sialorrea.
En visitas posteriores, la madre decía que “...estaba más manejable, pero no hacía vida normal...se pasaba el día como una mecedora”. No salía solo, por si lo veían y lo oían. No le gustaba relacionarse con la gente (desde que se puso a trabajar empezó a imaginarse cosas) Fobia social.
Se le cambió el Zyprexa por Risperdal, comenzando por 6 mg. Al aumentarle este medicamento a 7,5 mg y coincidiendo con el periodo estival, presentaba picos febriles de 37,5-38º. Al disminuir la dosis, desaparecía la febrícula, pero aumentaba la desconfianza.
A una visita acudió la madre sola. Era la que siempre le acompañaba. Contaba que no se relacionaba con la familia, no les hablaba, “...nos observa, vigila a la hermana...” En la siguiente visita, el paciente admitió que observaba a su familia. Comentó que al comenzar tratamiento con Kepra (pautado por Neurología), “..se le habían resuelto los malos pensamientos.” Pero continuaba creyendo que murmuraban tras él. Estaba irritable.
En las últimas visitas del pasado año, seguía convencido de le escuchaban. Decía que tenía “ideas raras” durante unos minutos nada más y unas 2 ó 3 veces por semana. Continuaba aislado de la familia, pero contaba que ya no le escuchaban las series de la televisión, ni por la calle...ni él escuchaba a nadie...”
A pesar de la aparente mejoría, el paciente en la actualidad se encuentra ingresado en un hospital psiquiátrico por amenazas de agresión a la familia tras abandonar medicación.
DIAGNÓSTICO PSIQUIATRÍA:
Psicosis Paranoide

ESTE MUNDO NO ES PARA MÍ

Varón de 39 años que acude a consulta para revisión. Viene acompañado por la hermana. Refiere que lleva algunos días que duerme peor porque le da muchas vueltas a las cosas, en cuanto algo le preocupa no para de pensar en ello aunque no sea referente a él. Dice que vuelve a tener perro a pesar del duelo que sufrió cuando falleció el anterior (es una persona con elevado afecto emocional por los animales de compañía), lo recogió de la calle y se pasa todo el día con él. Ha perdido el interés por la lectura y la pintura, ya no hace manualidades y no se entretiene en su tiempo libre, no se distrae con nada y no ve la tele. Sigue sin oír voces, sale poco a la calle y cuando lo hace no mira a la cara de la gente, no habla con nadie (pretende evitar que le ocurra lo mismo que hace unos meses, cuando un grupo de jóvenes lo agredieron tras un mal entendido). Durante su estancia en la consulta el paciente presenta esterotipias; le cuesta mirar de frente y no deja de tocarse el pelo. Se habla con la hermana para buscar un centro donde pueda asistir para buscar algún tipo de entretenimiento. TRATAMIENTO ACTUAL Quetiapina 300: 1 – 0 – 2 Risperidona 50 consta: 1/14 días Paroxetina: 1 – 0 – 1 HISTORIA DEL PACIENTE Según nos comenta la hermana, ya desde pequeño era muy tímido, evitaba el contacto con la gente y le mandaba comprar cosas para evitar tener que hablar con nadie. Según él todo comenzó a la edad de 16 años, que es cuando comenzó a oír voces como susurros. No le gustaba salir de casa ni relacionarse con nadie. Según él, tenía una forma especial de ser por lo que no se consideraba un enfermo. Su familia es muy protectora y siempre ha estado muy arropado por ella. Acudió por primera vez a consulta a la edad de 34 años, edad a la que sufrió un episodio de “Buffet delirante” en Marruecos. Desapareció unos días creyendo que le perseguían para hacerle daño. Tras esto fue seguido por nuestra parte y en meses-años posteriores, ha pasado de encontrarse bien a encontrarse aislado, de disfrutar del cine y la pintura a no disfrutar con nada, de dormir bien a tener pesadillas y alucinaciones auditivas (voces que le susurran). Ha dejado de salir a la calle, aunque cuando tenía perro sí lo hacía (sufrió duelo tras la muerte de este). Incluso decía que el espejo le hablaba y le han llegado a ver hablando con el reloj. El peor episodio sufrido por el paciente fue a la edad de 37 años, cuando tuvo un intento autolítico por ingesta de pastillas. Tras esto parece que el paciente se estabilizó hasta el día de hoy, que a pesar de seguir evitando a las personas, puede llevar una vida limitada al medio familiar y poco más, sin alucinaciones. Llamar la atención de la productividad desde los 16 a los 34 años, consiguiendo trabajar, leer pintar y todo sin tratamiento alguno; ahora que no está productivo su nivel de actividades se ha reducido aún más y no podemos decir que esté sedado. Ha conocido las ventajas de seguir la medicación tras alguna recaída por abandono y va a ser difícil conseguir que se integre con más personas en un centro de día, pero no será imposible…esperamos.

LAS VOCES DEL SILENCIO

ENFERMEDAD ACTUAL:Paciente de 23 años que acude a urgencias para comentar la extraña situación que está viviendo. Refiere que desde hace mes y medio intentan controlarle desde el exterior con inalámbricos para que forme parte de un partido político. Oye voces insultantes, distintas a la suya, que localiza dentro de su cabeza con objeto de convencerle y que le dicen lo que debe hacer. Los demás adivinan lo que piensa, lo que le molesta y hace que en la calle se encuentre angustiado. Las voces ya saben lo que él piensa. Le influyen desde el exterior con aparatos de frecuencia modulada, tiene que encontrar la forma de anularlos y pide información a una empresa de electrónica. En su domicilio busca micrófonos escondidos. Su conducta es desorganizada, pasa mucho tiempo ensimismado, con crisis de inquietud psicomotora y no duerme apenas. En alguna ocasión va a comisaría para denunciar lo que intentan hacer con él. Quieren controlar su lenguaje y sus movimientos. A veces ve reflejos de espejos en los ojos, incluso describe olores y gustos puestos para influenciarle.En las entrevistas se presenta confuso, disgregado, incoherente, perplejo a veces y en actitud de escucha. Refiere que algo similar debió ocurrirle hace 3 años. Según su familia es una persona introvertida, con escasas relaciones, muy estudioso, que apenas sale de casa, aficionado a la música y con comentarios de que la gente es mala en los últimos años.ANTECEDENTES PERSONALES:Embarazo, parto y perinatal normal. Enfermedades propias de la infancia. Escolarizado desde los 6 años. Acabó estudios de Magisterio. No ha aprobado oposiciones y piensa opositar de nuevo.Sin enfermedades de interés.ANTECEDENTES FAMILIARES:Padre, 52 años, cuadro depresivo resuelto en la actualidad. Madre, 48 años, ulcus gástrico. Es el mayor de 2 hermanos. Sin antecedentes psiquiátricos de interés.EXPLORACIÓN CLÍNICA:Paciente consciente, orientado auto y alopsíquicamente, sin consciencia de enfermedad psíquica. Presenta síntomas primarios: alucinaciones auditivas, visuales, olfatorias y gustativas, fenómenos de control e influencia, eco y difusión del pensamiento, así como robo y bloqueo e imposición de este. Interpretaciones delirantes escasamente estructuradas.Tras 3 semanas en tratamiento con Haloperidol y Largactil, remite la sintomatología productiva y comienza una crítica parcial de su enfermedad.JUICIO DIAGNÓSTICO:Psicosis alucinatorio-paranoide. Brote agudo.TRATAMIENTO:Haloperidol 10 mg: (½-1-1)Largactil 100: (1-1-1-2)

PSICOSIS MANIACO-DEPRESIVA

ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente de 33 años en cuya biografía se recogen datos indicativos de una fase maníaca a los 27 años y diversos episodios depresivos que motivaron su jubilación. Actualmente presenta sintomatología desde hace un mes consistente en insomnio, inapetencia, hiperactividad, conductas desorganizadas sin crítica, gastos excesivos y pensamiento ideofugal de contenido místico-religioso. No se objetivan fenómenos alucinatorios paranoides.ANTECEDENTES PERSONALES:Embarazo, parto y desarrollo psicomotor normal.Enfermedades propias de la infancia. Escolarizado desde los 6 a los 14 años, con rendimientos mediocres. Desde los 14 años trabajó en diversos sitios. Jubilado desde hace 3 años. Soltero. Vive con los padres.ANTECEDENTES FAMILIARES:Padre 70 años, sano. Madre, 71 años, s/l. Es el 4º de 5 hermanos. Uno falleció hace 2 años sin saber su causa. Una prima ingresada en hospital psiquiátrico, sin saber la causa. Un tio bebedor excesivo.EXPLORACIÓN CLÍNICA:Paciente de biotipo asténico, consciente,orientado auto y alopsíquicamente. Sin alteraciones neuroperceptivas. Curso acelerado del pensamiento, contenido megalomaníaco, místico-religioso, ideofugal, verborreico, pérdida de distancias, asociaciones constantes, hipertímico. Dada la situación clínica, la atención- concentración es deficiente, conservando asimismo deficitarias sus funciones superiores: memoria, juicio, raciocinio, etc...dada la escasa crítica y nula conciencia de enfermedad.JUICIO DIAGNÓSTICO:Teniendo en cuenta la biografía, con un episodio maníaco, varias depresiones y el episodio maníaco objetivado en este momento, diagnosticamos provisionalmente de Psicosis maníaco-depresiva, fase maníaca.

T. SOMATOFORMES VERSUS T FACTICIO

CASO CLINICO
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente varón de 75 años que acude a urgencias traído por la hija. Refiere que desde hace 4 días lo encuentra desorientado por las mañanas, que tenía alucinaciones visuales (veía personas), pero que iba mejorando a lo largo de la mañana hasta encontrarse bien a medio día. Refiere que lleva 2 noches oyendo cosas y que esta tarde lo ha encontrado en el suelo, diciendo que se había muerto hasta que ha dejado de hablar “haciéndose el muerto”. Ha dejado de hablar y emite sonidos extraños (llega a cacarear como si fuera un pollo). Estando en urgencias, a la hora y media de su estancia, el paciente comienza a efectuar movimientos tónico-clónicos generalizados, similares a una convulsión. Se queda con rigidez de miembro dcho. y con desviación de la mirada a la derecha, RCP flexor dcho. y flacidez izda. Se le realiza un TAC informado como normal, sin hallazgos.

ANTECEDENTES PERSONALES

- No RAM. No HTA. No DM. No DLP.
- No ingesta de tóxicos.
- Dudoso trastorno bipolar desde hace 5-6 años.
- Síndrome obsesivo en tratamiento por psiquiatría desde hace 1 año.
- Dudoso sdme. Parkinson controlado por neurología desde hace 8 meses.
- Situación basal: independiente hasta hace 4 días.
- Tratamiento actual: Idalprem 5 mg. ( ½ - ½ - ½ ), Madopar 60 ( ½ - ½ - ½ ), Cipralex 15 ( ½ /día), Vastat 15 ( 0 - 0 - 1 ) que fue retirada hace 4 días.

EVOLUCION

Durante su estancia hospitalaria se efectúa un análisis de la situación familiar del enfermo. Se habla con la hija la cual nos comenta que vive con sus padres en un bloque familiar. La hija cuida a la madre (esposa del paciente) ya que es inválida. El enfermo se muestra indiferente al mal de su esposa. En los últimos años demanda asistencia por múltiples somatizaciones.
Al dirigirnos al paciente éste se pone disfémico y rojo aguantando la respiración sin hablar hasta que se le pasa en menos de un minuto, emite sonidos gulturales incomprensibles, no puede hablar. A lo largo de los días va mejorando, cada vez se le entiende mejor, aunque llega un día en el que nos dice que no puede moverse y que no puede dormir. Se le ve poco colaborador. Se ha convertido en un gran enfermo (no es una simulación) por motivos no claros (inconscientes), y dado su nivel intelectual se sospecha que será resistente a un buen vivir. No tiene aspecto de depresivo ni de ansioso. El paciente fue tratado durante su estancia con Risperdal 1 mgr., primero 1 comprimido cada 8 horas y luego se pasó a 3 comprimidos por la noche.
La impresión inicial es de un cuadro psicógeno-funcional. Parece un abuelo hipocondríaco con excasos recursos y expresión de su angustia vital con somatizaciones o disociaciones, y por qué no con pseudoalucinaciones.

TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN Y TRASTORNOS SOMATOMORFOS

TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN

En los últimos 20 años, el término somatización se ha utilizado para describir la tendencia de determinados pacientes a experimentar y comunicar problemas psicológicos e interpersonales en forma de malestar físico y síntomas que no pueden explicarse por una enfermedad médica, para los cuales buscan ayuda médica. Aunque se ha convertido en un término muy utilizado, algunos autores recomiendan limitar su uso a aquellos casos en los que los síntomas físicos sean la expresión de un trastorno emocional identificable. En esencia, la somatización es una expresión de malestar psicosocial culturalmente consentido que, según las circunstancias; “puede entenderse como un indicador de enfermedad o trastorno, un indicador de psicopatología, una condensación simbólica de conflicto intrapsíquico, una expresión culturalmente codificado de malestar, un medio para expresar descontento social, y un mecanismo mediante el cual los pacientes tratan de reubicarse en sus mundos”.

La somatización se caracteriza por:

- Síntomas no explicados médicamente, que no pueden atribuirse a una enfermedad física identificable o que son desproporcionados con respecto a ella.
- Amplificación somatosensorial: tendencia a experimentar las sensaciones físicas de una manera intensa, nociva o perturbadora. Se compone de tres elementos; hipervigilancia a las sensaciones corporales, predisposición para seleccionar y concentrarse en sensaciones corporales leves o infrecuentes y reacción a las sensaciones con cogniciones y afectos que las intensifican y las hacen más alarmantes.
- Dolencia; considerando ésta como la respuesta del individuo y sus familiares ante los síntomas.
- Conducta de enfermedad anormal, definida por los médicos como la persistencia de un modo inapropiado o desadaptativo de percibir, evaluar y actuar en relación con el estado de salud de una persona, a pesar de que el médico haya ofrecido una explicación adecuada y razonablemente clara de la naturaleza de la enfermedad y del curso apropiado del tratamiento que debe ser seguido, basándose para ello en la evaluación de todos los parámetros de funcionamiento del individuo y teniendo en cuenta su edad y su bagaje educacional y sociocultural.

Los factores etiológicos en el trastorno de somatización son: mecanismos fisiopatológicos, factores genéticos, factores del desarrollo, teorías cognitivas, características de la personalidad, factores psicodinámicos, abuso sexual y malos tratos físicos, factores socioculturales, género e yatrogenia.

Mecanismos fisiopatológicos de la somatización
Mecanismos fisiológicos
Activación autónoma
Tensión muscular
Hiperventilación
Cambios vasculares
Procesamiento de información cerebral
Efectos fisiológicos de la falta de actividad
Alteraciones del sueño

Mecanismos psicológicos
Factores de percepción
Creencias
Estado de ánimo
Factores de personalidad

Mecanismos interpersonales
Refuerzos de familiares y amigos
Sistema sanitario
Sistema de discapacidad

TRASTORNOS SOMATOMORFOS

Según el DSM-IV son el trastorno de somatización, el trastorno somatomorfo indiferenciado, la hipocondría, el trastorno de conversión, el trastorno por dolor asociado a factores psicológicos, el trastorno de dolor asociado tanto a factores psicológicos como a una enfermedad médica, el trastorno dismórfico corporal y el trastorno somatomorfo no especificado.

Los trastornos somatomorfos son más frecuentes en el ámbito ambulatorio que en el hospitalario.

TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO

Es una categoría residual para individuos que no cumplen todos los criterios del trastorno de somatización o de otro trastorno somatomorfo. El diagnóstico requiere la presencia de uno o más síntomas físicos que persisten durante más de 6 meses y que no pueden esplicarse por la presencia de una enfermedad, por los efectos directos de una sustancia, ni por otro trastorno psiquiátrico.
Éstos pacientes presentan una historia de múltiples síntomas físicos (dolores gastrointestinales, sexuales, neurológicos) que suele empezar antes de los 30 años, persisten a lo largo del tiempo y conducen a una búsqueda incesante de atención médica o a un deterioro significativo de áreas importantes de la vida del paciente. Más frecuente en mujeres (5/1).

TRASTORNO DE CONVERSIÓN

Los criterios diagnósticos son síntomas o déficits neurológicos (motores o sensoriales voluntarios) asociados a factores psicológicos. Las manifestaciones de conversión pueden ser bastante exageradas. Se caracteriza por la presencia de signos y síntomas (neurológicos) que afectan a las funciones motoras (grandes crisis convulsivas de Charcot, paresias, movimientos anormales, dificultades de coordinación como la astasia-abasia, afonía, retención urinaria, disfagia como el “globus histericus”) o sensoriales (anestesias, parestesias, ceguera, sordera, alucinaciones) y sugieren una enfermedad neurológica, que no se explica por los hallazgos exploratorios ni por otro trastorno mental. Además, de existir una conexión entre la clínica y un factor psicológico precipitante. Es más frecuente en mujeres (2-5/1). La edad de inicio más frecuente es la adolescencia o principios de la edad adulta, se da más en poblaciones rurales y con nivel socioeconómico y educacional menor.
Datos que sugieren el carácter conversivo de un síntoma:
- Incongruencia de la clínica.
- Asociación con un factor estresante, con inicio brusco tras él.
- “Belle indiference” con la enfermedad (primario; al excluir la teórica causa de ansiedad, secundario; por la reacción del entorno frente al síntoma.
- “Simbolismo” del síntoma.
- Personalidad previa histriónica o dependiente.
- Respuesta a la sugestión o al placebo.

TRASTORNO POR DOLOR

El trastorno por dolor es la última encarnación del dolor somaforme y del trastorno por dolor psicógeno. Es un trastorno similar al de conversión, siendo la única queja el dolor. En presencia de una causa real de dolor, no se encuentra una lógica correlación entre los hallazgos somáticos y la intensidad del síntoma. Se da más en mujeres (2/1) y suele comenzar entre los 40 y 50 años.

HIPOCONDRÍA

Se caracteriza por el miedo persistente a padecer una enfermedad o la convicción de tener una enfermedad grave a partir de la interpretación personal de uno o más signos somáticos, miedo que persiste durante más de seis meses a pesar de la negatividad de las pruebas exploratorias y explicaciones médicas apropiadas. Suelen acudir a numerosos médicos pero incumplen las pautas de tratamiento por miedo a los efectos secundarios. Suele ser resistente al tratamiento psiquiátrico.


TRASTORNO DISMORFICO CORPORAL

La característica esencial del trastorno dismórfico corporal es la preocupación por un defecto imaginado en el aspecto físico, acompañada de malestar significativo o deterioro en la actividad social o laboral. Se trata de una preocupación excesiva pero no delirante. Suele iniciarse entre los 15 y 20 años y es mucho más frecuente en las mujeres. Suele coexistir con otras enfermedades (depresión, ansiedad, TOC). Da lugar a repetidas consultas con dermatólogos o cirujanos plásticos, antes que con el psiquiatra.

NOTA
Quisiera hacer mención de forma somera de los trastornos facticios y simulación ya que inicialmente se podría haber pensado que nuestro paciente padecía uno de estos cuadros.
En ambos trastornos, el paciente se inventa síntomas o se produce signos de enfermedad de forma voluntaria, variando la motivación última; los síntomas pueden ser físicos o psicológicos, siendo muy típicos los neurológicos (coma, convulsiones), los dermatológicos (dermatitis artefacta), los digestivos y los hematológicos (sangrados o anemias inexplicables).

Trastorno Facticio

La motivación es psicológica; la necesidad de ser un enfermo, de recibir cuidados. Es más frecuente en mujeres solteras, menores de 40 años, con conflictos interpersonales y en profesionales de la salud.

Síndrome de Münchausen: es una forma especialmente grave de trastorno facticio. Es más frecuente en hombres de mayor edad y con rasgos antisociales de personalidad; se inventan historias clínicas muy complejas, no siendo raro que reciban tratamientos o se sometan a intervenciones quirúrgicas.

Trastorno facticio por poderes: es más grave que el anterior. En este caso son los padres de un niño (generalmente menor de 6 años y con múltiples hospitalizaciones) los que refieren síntomas o le provocan lesiones buscando tratamiento médico.

Simulación

No es un trastorno psiquiátrico, sino un problema médico-legal; la persona tiene una motivación económica (una pensión, el pago de un seguro) o legal (condena, juicio) para provocarse lesiones o referir síntomas; la mayoría padece un trastorno de la personalidad asociado.

TRASTORNO DE PÁNICO E HIPERTIROIDISMO

Se ha demostrado una prevalencia aumentada de alteraciones tiroideas en pacientes con trastornos psiquiátricos1,2. Recientemente, nuestro grupo comunicó una alta frecuencia de alteraciones tiroideas en pacientes ambulatorios que consultan por trastorno de pánico o trastornos mayores del ánimo3. Asimismo, se ha descrito una alta prevalencia de síntomas emocionales y patología psiquiátrica en sujetos afectados por hiper o hipotiroidismo3-6.
Es conocida la asociación entre eventos estresantes y la aparición de hipertiroidismo7-10 y también se ha comunicado una asociación entre hipertiroidismo y trastorno de pánico5,11-13. La comorbilidad entre estas dos entidades tiene repercusiones clínicas importantes ya que hace particularmente difícil el diagnóstico diferencial. Por otra parte, el curso clínico de cada una de estas enfermedades es agravado por la presencia de la otra entidad y/o puede impedir una adecuada respuesta a tratamientos habitualmente eficaces.
El presente trabajo comunica la historia clínica y hallazgos del laboratorio de dos pacientes en tratamiento por un trastorno de pánico, en las cuales luego de una agravación de los síntomas de pánico, se evidenció un viraje de su status tiroideo desde el eutiroidismo hacia el hipertiroidismo. Se discuten las implicancias clínicas y teóricas de estas observaciones.
CASOS CLÍNICOS
Paciente 1. Profesora de enseñanza básica de 27 años y madre de un niño de dos años. Consultó en psiquiatría por historia de 3 años de evolución de ataques de pánico recurrentes y agorafobia moderada. Los síntomas principales durante sus ataques de pánico eran sensación de sofocación, taquicardia y sensación de muerte inminente.
Previo a la consulta psiquiátrica se realizó una evaluación médica completa incluyendo pruebas de laboratorio de rutina, radiografías, espirometría y electrocardiograma, sin hallazgos positivos. Además, en la primera visita psiquiátrica se encontraron valores normales de función tiroidea: T3=132 ng/dl (VN=80-180) y TSH=3,53 µUI/ml (VN=0,5-5). Se diagnosticó según criterios del DSM-IV, un trastorno de crisis de pánico y la paciente se trató con clonazepam 1mg/24-h y citalopram 20mg/24-h14, con buena respuesta inicial. Sin embargo, luego de 8 semanas de tratamiento, sus ataques de pánico aumentaron en frecuencia e intensidad, apareciendo además debilidad muscular, sudoración excesiva y pérdida de peso. Se solicitó una evaluación endocrinológica la cual evidenció los siguientes hallazgos: Peso=54 Kg, Talla=164 cm, IMC=20,1, PA=140/60mmHg, Pulso=92 x min, ausencia de bocio, retracción simétrica de los párpados y pérdida de masa muscular. Se realizó una nueva determinación de la función tiroidea: TSH indetectable, T3=298 ng/dl y T4=19,2 µg/dl. La captación de I131 de 24 h fue 25%. Los anticuerpos antitiroglobulinas y antimicrosomales fueron negativos. Se hizo el diagnóstico de hipertiroidismo, iniciándose tratamiento con propiltiouracilo 300mg/24h y propanolol 60mg/24h por un período de tres meses. Posteriormente, la paciente recibió yodo radioactivo: 10 mCi de I131. La resolución del hipertiroidismo redujo los síntomas físicos y produjo una mejoría importante de los síntomas de pánico.
Paciente 2. Abogada de 32 años y madre de dos niños. Describió un primer episodio de crisis de pánico cinco años antes. La paciente refería taquicardia, mareos, sudoración y un miedo intenso a morir, lo cual la llevó a consultar de urgencia en varias oportunidades. Asimismo desarrolló ansiedad anticipadora y conducta fóbica leve. Durante el examen no se encontró enfermedad física o alteraciones de las pruebas de laboratorio. Durante la primera consulta psiquiátrica se solicitaron pruebas tiroideas evidenciándose una función tiroidea normal: T3=127 ng/dl, T4=8,5 µg/dl y TSH=2,70 µUI/ml. Se diagnosticó trastorno de pánico por criterios DSM-IV y se inició tratamiento con clonazepam 1,5 mg/24h y citalopram 20mg/24h, con buena respuesta inicial. Sin embargo, un mes después sus síntomas reaparecieron, incluyendo además diarrea, sudoración y pérdida de 2 kg de peso en presencia de apetito aumentado. La evaluación endocrinológica demostró: Peso=64 Kg, Talla=169 cm, IMC=22,4, PA=140/70 mmHg, Pulso=96 por min. En el examen se palpaba un bocio difuso pequeño, sin exoftalmo. Se realizó una nueva determinación de la función tiroidea: TSH indetectable, T3=198 ng/dl y T4 libre=1,79 (VN=0,8-1,4). Los títulos de anticuerpos antitiroideos fueron negativos. La captación de I131 fue de 22%. La paciente no tenía historia familiar de enfermedad tiroidea. Se hizo el diagnóstico de hipertiroidismo y se inició tratamiento con propiltiouracilo 300 mg/24h y propanolol 60 mg/24h con buena respuesta clínica con respecto a sus síntomas tiroideos y psíquicos.
DISCUSIÓN
Este artículo describe a dos pacientes eutiroideo con trastorno de pánico que desarrollaron hipertiroidismo durante el tratamiento de su enfermedad psiquiátrica. En ambos casos se demostró un cambio en el estado funcional tiroideo, desde el eutiroidismo al hipertiroidismo, coincidiendo con la agravación de las crisis de pánico.
Existen escasas comunicaciones similares a esta, en los cuales se comunica el cambio del status funcional tiroideo en pacientes con un diagnóstico primario psiquiátrico. Recientemente, Matsubayashi describió a dos pacientes eutiroideos con trastorno de pánico que desarrollaron enfermedad de Graves 4 años después del diagnóstico psiquiátrico15. Previamente, Weller había informado el primer caso de enfermedad de Graves desarrollada 11 meses después del diagnóstico de agorafobia16. En este artículo se documenta el estado eutiroideo de estos pacientes sólo unas semanas antes del inicio de su hipertiroidismo y en asociación con el empeoramiento de sus síntomas de pánico. La utilidad clínica de comunicar estos casos es que ejemplifican la importancia de evaluar de un modo rutinario la función tiroidea en pacientes con crisis de pánico. Asimismo, en nuestros pacientes se demuestra como el desarrollo de un hipertiroidismo puede ser la causa de una pérdida de respuesta a un tratamiento previamente exitoso.
Es interesante notar que nuestros pacientes y los dos casos informados por Matsubayashi et al. mostraron pocos rasgos de enfermedad de Graves. Ninguno de ellos tenía exoftalmo o mixedema pretibial y sólo uno de nuestros pacientes y otro en el artículo de Matsubayashi, tenían un bocio pequeño. La ausencia de estos signos clínicos puede hacer el diagnóstico de hipertiroidismo particularmente difícil. Otra fuente de dificultad para el médico viene del hecho que el trastorno de pánico y el hipertiroidismo comparten manifestaciones clínicas muy similares como ansiedad, taquicardia, temblor y sudoración. Por otro lado, los inhibidores de recaptura de serotonina (citalopram), de uso habitual en pacientes con trastorno de pánico, pueden inducir la aparición de diarrea, temblor, sudoración y pérdida de peso, lo cual es también parte del síndrome hipertiroideo.
Los mecanismos involucrados en la posible asociación entre trastorno de pánico e hipertiroidismo no han sido aclarados. Sin embargo, se puede especular que el trastorno de pánico actúa como una condición estresante, que secundariamente determina la aparición del hipertiroidismo. Existen estudios que sugieren que la tensión psicológica puede ser un factor importante en el desarrollo de la enfermedad de Graves7-10. También es una observación antigua que la tensión emocional severa que resulta de una separación afectiva puede preceder al inicio de un hipertiroidismo. Por otra parte, también se sabe que condiciones estresantes intensas pueden modificar la respuesta inmune y a través de esta desencadenar la aparición de diversas enfermedades inmunológicas, entre las cuales se incluye el hipertiroidismo. Las alteraciones inmunes descritas incluyen modificaciones a nivel de la proliferación de linfocitos, actividad de células natural killer, proporción de linfocitos helper vs supresores y aumento de títulos de anticuerpos en respuesta a varios antígenos17-22.
En suma, la presente comunicación describe la aparición de hipertiroidismo en el curso del tratamiento para un trastorno de pánico, habiéndose documentado previamente función tiroidea normal. Se sugiere que la determinación de hormonas tiroideas debe ser parte de la rutina de evaluación de pacientes con trastorno de pánico y que un cambio negativo en la evolución requiere descartar que se deba a la presencia de enfermedad tiroidea.
Correspondencia a: Dr. Sergio Gloger K. Centro Neuropsiquiátrico de Santiago. Portugal 128, Santiago.

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN HOMBRES. ANOREXIA Y BULIMIA NERVOSA.

Clínica La anorexia nerviosa, es definida como un desorden de la alimentación caracterizado por una negación del individuo de mantener un peso normal, este tema es un enigma que continua como un reto a la comunidad mental y médica. Los pacientes con anorexia nerviosa generalmente exhiben extrema hipofagia y excesiva actividad física. La perdida de peso es vista como un extraordinario esfuerzo de autodisciplina, donde la ganancia de peso es percibida como una debilidad de este autocontrol. Se considera que la anorexia nerviosa es una patología tanto en el orden biológico como psicopatológico. Los individuos que desarrollan una dieta excesiva que les depriva de importantes nutrientes como hierro y calcio lo cual puede afectarles con problemas de salud, así como el crecimiento y desarrollo físico y mental, añadiendo problemas como depresión, confusión, histeria, psicosis y eventualmente muerte por desnutrición. Estos pacientes ingieren solamente una limitada cantidad de alimentos resultando en una inadecuado ingreso de calorías. Presentando depresión, conflictos interpersonales, intrapersonales y familiares, disforia, obsesividad y perfeccionismo, distorsión de la imagen corporal, conductas evitativas, alteración del sueño, baja autoestima, en la clínica: fatiga, problemas cardiacos, como bradicardia, hipotensión, constipación, fecalota, diarrea, disfagia, disminución de la motilidad gástrica, enlentecimiento del vaciado digestivo, incremento de las enzimas hepáticas, hipercarotinemia, leucopenia, trastornos electrolíticos, alteraciones tiroideas, hipoglucemia , alteraciones de la temperatura corporal, constipación y pueden presentar un fino pelo corporal o lanugo. Un componente que puede conducir a un diagnóstico inapropiado y confusión de acuerdo a la anorexia nerviosa es la noción de aversión a la comida o una fobia a los alimentos. La aversión a las comidas puede resultar de un problema médico y es poco probable que sea parte de la anorexia nerviosa, si consideramos un desorden médico puede ser incompatible con la nutrición, la ingesta puede causar dolor abdominal, vómitos y diarreas, el individuo no ingiere comidas, especialmente sólidas, por temor a sus consecuencias. En relación a la sexualidad, el contacto con el sexo opuesto es raro y la vida fantástica generalmente es muy limitada; la frecuencia de conducta homosexual es del orden de 25 -58%, el cual es mas alto que en la población anoréxica femenina (11). La función sexual y la testosterona declinan gradualmente en paralelo con el estado de desnutrición. Caso Clínico Presentamos un paciente masculino de 15 años de edad que ingresa en la Clínica Conductual Reno, por alteraciones en el patrón alimentario, caquexia, tristeza, alteración del patrón del sueño, disminución de la autoestima, retardo psicomotor, complejo de Caín, en los aspectos sociodemográficos y antropométricos, estudiante, soltero, de religión católica, peso 91 libras, 41,27 kg, altura 5 pies 3 pulgadas, 160 cm , índice de masa corporal 16,02 kg/m2. Según la historia de enfermedad actual el paciente refiere que desde hace unos 4-6 meses se niega a ingerir alimentos porque tiene miedo de ahogarse, aparentemente después de un episodio traumático. Antecedentes primo materno con diabetes mellitus, primo paterno con anorexia nerviosa. Signos vitales: tensión arterial 90/60 mm Hg, frecuencia respiratoria 22/m, pulso 86/m. temperatura corporal 36,7 grados Celsius. Electrocardiograma: ritmo sinusal, FC/86, P-R 134 ms, P 68 ms, Eje QRS +100, QRS 82 ms, QTc 379 ms. Laboratorio: Hematocrito 48%, hemoglobina 15,8 g/dl, recuento blancos 7,800 ul, recuento rojos 5,30 ul. MCV 90,6 fl, MCH 29,6 pg, MCHC 32,7 g/dl, neutrofilos 35%, eosinofilos 16%, monocitos 3%, linfocitos 46%, plaquetas 215,000 ul, morfología normal, glucemia 106 mg%, urea 6 mg/dl, fosfatasa alcalina 230 U/L, LDH 187 U/L, CPK 71 U/L, STGO (AST) 20 U/L, STGP (ALT) 22 U/L, bilirrubina total 0,6 mg/dl, triglicéridos 230 mg%, calcio 8,9 mg%. Fósforo 4,8 mg%, ácido úrico 3,8 mg%, sodio 134 mEq/l, potasio 3,5 mEq/l, cloro 104 mEq/l, proteínas totales 8,2 G/dl, albúmina 5,1 G/dl, globulinas 3,1G/dl. Discusión El paciente fue diagnosticado como anorexia nerviosa c/ hipertrigliceridemia, y fue medicado con Depakote® (valproato sódico) 25 mg/día, Effexor ® (venlafaxina) 75mg/día, Zyprexa ® (Olanzapina) 5mg/día. El índice de masa corporal esta dentro del esquema infraponderal menor de 18 kg/m2. Este es uno de los primeros casos de anorexia nerviosa reportados en nuestro país, en pacientes de sexo masculino. Bulimia Nerviosa Mientras que la anorexia nerviosa es un trastorno alimenticio descrito desde hace muchos años en la literatura científica, la bulimia nerviosa no había sido definida como cuadro clínico hasta hace poco por Russell en 1979. Actualmente, tanto la anorexia nerviosa como la bulimia nerviosa están firmemente introducidas como entidades clínicas y documentadas por los sistemas básicos de clasificación clínico diagnóstica actuales, DSM-IV (15), e ICD-10, Clasificación Internacional de Enfermedades. El término bulimia deriva del griego bulimy, que significa hambre voraz (deriva de los conceptos buey y hambre en griego y de las palabras latinas kinos orexia o hambre canina); se asociaba a un estado de ánimo anormal que provocaba un deseo exagerado de alimento y frecuentemente podía asociarse con vómitos e intenso movimientos abdominales. En los siglos XVIII y XIX la bulimia fue escrita como una curiosidad médica. El individuo es consciente que su alimentación compulsiva es anormal, teme no ser capaz de detener voluntariamente el acto de comer y experimenta un ánimo deprimido. A continuación le sobrevienen sentimientos de menosprecio hacia si mismo (egodistónico), lo que normalmente, a diferencia de lo que pasa en la anorexia que oculta sus síntomas, los lleva a consultar. Otras características de la BN son: la alimentación furtiva, fluctuaciones de peso mayor de 5 Kg, consumo de alimentos hipercalóricos y de fácil digestión durante los episodios de alimentación compulsiva y la interrupción de vínculos sociales. El modelo cognitivo-conductual, propuesto originalmente por Russell ha sido de gran utilidad para comprender los mecanismos gatillantes y sostenedores de la bulimia nerviosa y que permite estructurar la intervención terapéutica: a) la insatisfacción con el propio cuerpo generalmente acompañada de baja autoestima y en algunos casos de trastornos de personalidad (rasgos obsesivos tales como perfeccionismo rigidez) lleva a un sistema de creencias organizado que redunda en práctica de dietas estrictas y en pérdida de peso b) la pérdida de peso y un peso sostenidamente bajo lo normal, producen respuestas fisiológicas que se reflejan en incremento del hambre, mayor preocupación por la comida y episodios de hiperingesta para “recuperar” un peso saludable (mecanismo de homeostasis energética). c) las distorsiones cognitivas (pensamiento polarizado, perfeccionismo, autoexigencia, sobrevaloración de la imagen corporal, rigidez cognitiva) y/o emocionales (distimia, disforia) determinan si se desata la alimentación compulsiva o si esta puede ser evitada. Por ejemplo, una pequeña trasgresión a la dieta lleva a la conclusión de entregarse al impulso de comer ya que se ha fracasado en el afán perfeccionista de cumplir con la dieta o de un perfecto autocontrol sobre la ingesta; y la angustia puede interferir en los procesos de autocontrol cognitivo necesarios para sostener la dieta ante un hambre intensa d) la creencia de que el vómito puede ayudar a controlar el peso perpetúa el desorden, disminuyendo, al menos por un momento, la ansiedad asociada a la idea de que comer es peligroso porque hace engordar. El manejo de la Bulimia Nerviosa es complejo, requiere de equipos multidisciplinarios y de una estrategia terapéutica bifocal orientada por un lado a estabilizar los aspectos médicos- nutricionales y por otro a los factores psiquiátricos –psicológicos subyacentes. Los principales objetivos de tratamiento son: regularizar los hábitos alimentarios, eliminar las conductas purgativas, modificar las creencias, sentimientos y conductas disfuncionales respecto de la alimentación y de su autoimagen.